Bob Gehoは、クリーブランドを拠点とするスタートアップDiasomeのCEOとして特別な使命を持っています。彼は1型糖尿病を患っており、彼の会社は注射されたインスリンを糖尿病患者の体内でより良く機能させることができると情熱的に信じています。
ボブは、改善されたインスリン療法に関する20以上のヒト臨床研究の実施への関与とリーダーシップを含め、糖尿病治療薬の開発に25年の経験があります。 Diasomeの共同創設者兼最高経営責任者として、彼は、最初に承認された肝臓を標的としたインスリン療法を達成するためのDiasomeの作業において、技術、臨床、およびビジネスチームを調整する責任があります。
今日、彼はDiabetesMineに参加して、それについてすべて教えてくれます…
ボブ・ゲホによる、必要な場所でのインスリンの摂取
典型的な都市や町のにぎやかな交差点を想像してみてください。ガソリンスタンドは反対側の角にあり、どちらも車に燃料を供給しています。同じガソリン、同じガスポンプ。ある駅では、運転手が車を引き込み、ガスタンクの蓋を開け、ノズルを挿入して車にガソリンを充填します。それは普通で、日常的で、非常に安全で、大したことではありません。
しかし、他の駅では全く別のシーンです。人々はまだ車を引き込み、ノズルをポンプから取り出しますが、車のガスタンクの蓋を開ける代わりに、ポンプのノズルから車全体にガソリンを噴霧し始めます。
"ちょっと待って！"誰かが言う。 「世界で何が起こっているのですか？他のみんなのようにガスをタンクに入れるだけでなく、なぜこれらすべての人々が自分の車にガスを噴霧しているのですか？」
「ああ」と他の誰かが言います。「これらのドライバーはガソリンタンクに蓋のない車を持っています。彼らはまだ燃料をタンクに入れる必要がありますが、それを行う唯一の方法は、少なくともいくらかのガソリンが必要な場所に到達することを期待して、車自体全体に燃料を噴霧することです。」それは実行可能ですが、非常に非効率的で、潜在的に危険です。
このアナロジーは完全ではありませんが、特定の点で、インスリンが糖尿病のない人で機能する方法と1型糖尿病（T1D）の人で機能する方法の違いを示しています。私たちの体は車、インスリンはガソリン、膵臓はガソリンスタンドの燃料ポンプ、肝臓はガスタンクです。
なぜインスリンが糖尿病の人々にとってそのようなトリッキーな治療法であるのですか？この質問への答えはインスリン分子自体から始まります。この分子をよりよく理解するには、インスリンがホルモンであるという事実を考慮する必要があります。ホルモンという言葉はギリシャ語から来ています。 「動き出す」 ホルモンの仕事は、特定の細胞の特定の受容体と相互作用し、それらの細胞に非常に特定の仕事をさせることです。
T1Dのない人では、膵臓がインスリンを作ります。インスリンの主な仕事は、高血糖や高血糖を防ぐために、肝臓、脂肪、筋肉の細胞に血糖値や糖分を血液から取り除くように指示することです。膵臓は血糖値を検出すると、インスリンを直接肝臓に放出します。糖尿病のない人では、膵臓によって生成されるすべてのインスリンの最大80％が肝臓で働き、このインスリン信号に応答して、肝臓は私たちが食べるすべてのブドウ糖の最大65％を貯蔵し、血糖値を維持します食後のスパイクによる血糖値。そこから、いくらかのインスリンが筋肉と脂肪細胞が血流からブドウ糖を吸収するのを助け、それらにエネルギーを与えます。ホルモンのグルカゴンはインスリンとは逆の効果があります。その「動き出す」仕事は、低血糖を防ぐために、血糖値が食物の不足から低下し始めたときに、その貯蔵されたブドウ糖を放出するように肝臓に指示することです。
しかし、T1Dの人では、このシステムは正しく機能していません。彼らの膵臓はインスリンを作ることができないので、彼らはそれが肝臓に移動する前に脂肪と筋肉細胞がそれを吸収する皮膚の下の末梢にそれを注入する必要があります。糖尿病患者に末梢注射されたインスリンは、車にガソリンを噴霧するようなものであり、非効率的で、適度に効果的で、潜在的に危険なインスリン療法をもたらします。インスリンがないと、肝臓はブドウ糖を生理学的に貯蔵できず、肝臓がブドウ糖を血流に放出して低血糖を防ぐことが困難になり、正常な血糖調節を模倣する機会が失われます。
T1Dを持つ人々の生活を改善するための現在のすべての戦略は、この中心的な問題に取り組むことに焦点を合わせています。人工膵臓技術、インスリンポンプ、接続されたインスリンペン、連続ブドウ糖モニター、膵島細胞移植、ベータなど、人々が実際にブドウ糖を「管理」することなく、ブドウ糖を管理する身体の能力を回復するために、私たち全員が独自の方法で取り組んでいます。細胞再生、グルコース応答性インスリン、より速いインスリン、より遅いインスリン、または肝臓を標的としたインスリン。
実際、これらすべての戦略の大前提は次のとおりです。 糖代謝を動かす 意思決定プロセスから私たちを遠ざける方法で。血糖値を「管理」する必要のないT1Dのない友人や親戚は、膵臓、肝臓、末梢組織、インスリンがすべてほぼ奇跡的に連携するため、この贅沢を味わうことができます。
Diasomeのオフィスやラボでは、「医原性高インスリン血症」や「医原性低血糖症」というフレーズをときどき使います。これは、おそらくそれらが私たちを賢く感じさせるからですが、おそらく現在のインスリンの問題を非常に説明する用語でもあるからです。 。 「医原性」は、誰かを治療する過程で実際に害を及ぼす治療または他の医学的介入を説明するために使用される医学用語です。現在のインスリン療法はしばしばインスリンが多すぎる、または高インスリン血症を引き起こし、インスリンに対してインスリンが多すぎるとグルコースが少なすぎる、または低血糖を引き起こす可能性があるため、インスリンは「iatrogenic」という単語のポスター療法です。
私自身、25年余り前に1型糖尿病と診断された私は、インスリン療法は肝臓に直接到達する膵臓インスリンを模倣する必要があると信じている科学者や臨床医を支援するために専門的な生活を送ってきました。これを「どこ？」と呼びます。質問：「インスリンは注射された後、どこに行きますか？」場所が不動産のすべてであるように、効果的なインスリン療法を開発するには、インスリンが機能する場所が非常に重要です。
なぜ膵島細胞移植が機能するのですか？インスリンを回復させるので 肝臓で。デュアルインスリン/グルカゴン閉ループシステムがインスリンのみのシステムよりも理にかなっているのはなぜですか？デュアルホルモンシステムは、低血糖に対抗する肝臓のグルカゴン反応の強力な能力を認識するためです。これらの技術は、正常な生理機能を回復するという目標に焦点を合わせていますが、欠けている部分は、肝細胞に固有のインスリンの利用可能性です。
興味深いことに、コロンビア大学の研究者が注入されたインスリンが肝臓に到達しないことを発見するまで、インスリンの発見から50年かかりました。苛立たしいことに、もう50年近く経ちましたが、通常のインスリンのように肝臓で物事を動かすことができるインスリン療法はまだありません。
Diasomeは、最初の肝臓を標的としたインスリンを患者に提供することに専念している科学者、生理学者、製剤化学者、糖尿病専門医、臨床医、起業家のチームを代表しています。糖尿病患者の権利章典は、通常の生理機能を実際に模倣するインスリン療法にアクセスすることから始まり、適切な量とタイミングで「物事を動かす」インスリンから始まりますが、最も重要なのは、適切な場所。
私たちの指針には、インスリンは非常に強力であり、すべての膵臓インスリンは定義上肝臓を標的としているため、注入されたすべてのインスリンは肝臓を標的とする必要があるという認識が含まれています。糖代謝では、場所がすべてであり、Diasome＃WeTellInsulinWhereToGoです。
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